THEMA:

Hallo zusammen,

meine Frage ist, in welcher Form und Menge ihr Vit. D, das ja für den Knochenstoffwechsel von Bedeutung ist, zu Euch nehmt.

Bei mir war es bisher so, dass ich Dekostriol (aktiviertes Vit. D3, gibt es auch als Calcitriol) drei mal wöchentlich zu Hause einnahm.
Da mein Parathormon (die NSD sind seit vielen Jahren entfernt, ein Teil in den Unterarm verpflanzt) zu niedrig ist, wurde Dekostriol jetzt abgesetzt.
Dafür soll ich nun (wie alle anderen Patienten des Zentrums) Dekristol 20 000 IE (das ist die nichtaktivierte Form von Vit.D) zwei mal monatlich bekommen.

Der Sinn dieser Aktion ist, die Produktion von PTH anzuregen. Um zu Verhindern, dass durch das Absetzen der Ca-Spiegel absinkt (ich weiß aus Erfahrung, dass das passiert), wurden engmaschige Ca-Kontrollen vereinbart.

Ganz Einleuchten will mir die Gabe von einfachem Dekristol bei niereninsuffizienten Patienten allerdings nicht, da Vit. D vorwiegend in der Niere so umgewandelt wird, dass es für den Körper verfügbar und somit nutzbar ist.

Ich weiß, das ist sehr speziell, und ich hoffe, dass ich mich verständlich ausgedrückt habe. Vielleicht hat trotzdem jemand eine erhellende Antwort für mich.

Hallo Anja,

ih habe seit 5 Jahren keine NSD mehr im Hals und ein Autotransplantat im Unterarm. Meine Parathrmonwerte liegen an der unteren Grenze des Normbereichs für Gesunde. Nachdem vor fast 2 Jahren die Knochenschmerzen zurück kamen und die Knochenphosphatase anstieg, solte ich zusätzlich zu 3x wöchentlich Decostriol 0,25 alle 14 Tage 20000IE Dekristol nehmen.

Unter dieser Therapie stieg das Serumkalzium stark an. Dekristol wurde wieder abgesezt und ich mußte zu mehreren Untersuchungen zwecks Ausschluß eines kalziumerhöhenden Tumors. Wurde nichts gefunden. Und der Kalziumspiegel normalisierte sich.

Ich habe dann darauf bestanden, das Decostriol zumindest zu reduzieren (wegen des niedrigen Parathormons) und eine Überweisung zum Orthopäden (wegen Knochendichtemessung) zu bekommen. Sie Messung muß man selbst zahlen (48€) und es wurde eine Osteopenie gefunden.

Nach den Erfahrungen mit dem Dekristol nehme ich jetzt 3 x wöchentlich Vigantoletten 1000IE. Diese Therapie läuft seit Anfang Dezember 2012; bei der Kontrolle Anfang Januar war das Kalzium nur unwesentlich angestiegen.

Insgesamt gibt es offenbar wenig Veröffentlichungen über die Therapie nach NSD-OP und den danach vorliegenden Knochenstoffwechsel. Die Nephrologen meines Zentrums (immerhin 4) sind sich ebenfalls uneinig, da es auch keine Leitlinien zur Behandlung gibt wie für den sekundären Hyperparathyreodismus.

Mich würde auch sehr interessieren, wie andere Patienten mit niedrigem Parathormon nach NSD-OP mit oder ohne Autotransplantation behandelt werden.

LG Homer

Hallo homer,

das ist interessant.

Meine NSD wurden bereits Anfang der 80er Jahre entfernt.
Decostriol 0,25 nahm ich ebenfalls 3 mal wöchentlich bei Ca-Werten im Normbereich. Durch anpassen der Decostrioleinnahme ließ sich stets wunderbar das Ca regulieren, seit es Renagel als Phosphatbinder gibt. Phosphatwerte sind absolut i.O. bei mir.
Nun bin ich gespannt, wie es nur mit Dekristol wird.

Es ist ein schwieriges Unterfangen. Neuere Erkenntnisse besagen, dass das PTH bei Dialysepatienten eher etwas höher liegen sollte. Zu niedriges führt dazu, dass der Knochen tot ist, also kein Aufbau mehr stattfindet. Daher finde ich es besser, das Ca an der unteren Grenze zu halten, damit PTH steigen kann.

Verschiedene Knochendichtemessungen, die bei mir wegen Spontanfrakturen die KK übernimmt, ergaben stets einen zu hohen Mineralstoffgehalt, was eben so schädlich ist und den Knochen spröde macht. Dadurch die vermehrte Brüchigkeit.

Allerdings ist ja auch immer Vit. D erforderlich. Meine Blutwerte liegen dabei unterhalb der Normgrenze.

Der Knochenstoffwechsel ist mein absolutes Hauptproblem. Dabei spielen auch Ablagerungen von Beta-2-Mikroglobelinen eine Rolle.

Manchmal denke ich, dass wir Patienten zu sehr nach Blutwerten behandelt werden. Aber das ist zumindest ein Aspekt nachdem gehandelt (behandelt) werden kann. Ansonsten denke ich, dass selbst die besten Ärzte unserem teils umfangreichen Krankheitsbild manchmal recht hilflos gegenüber stehen.
Ich bin froh, mich selbst gut auszukennen und mit den Ärzten auf Augenhöhe diskutieren zu können.
Wir kennen unseren Körper oft besser als die Mediziner.

Hallo,

evtl. ist PTh der falsche Wert. Soweit ich informiert bin, ist ausschlaggebend das
aktive Vitamin D3 im Blut und das wird soweit ich informiert bin mit folgendem
Blutwert bestimmt 25(OH)D3.

Mit Pth wird nur das Hormon bestimmt.

Ich lasse mich auch gerne eines Besseren belehren, aber das ist mein aktueller
Stand. PTH bestimmung reicht nicht!!!!

Hallo Annas,

Klar hast Du Recht, ein zu niedriger D3-Spiegel hat zur Folge, dass zu viel Parathormon augeschüttet wird. Weil die Niere das Hormon D3 bei Niereninsuffizienten nicht mehr bilden kann, kommt es zum Hyperparthyeodismus, gesteigerter Knochenstoffwechsel mit Überwiegen der osteoklastischen (knochenabbauenden) Zellen
Sind jedoch die Nebenschilddrüsen entfernt, führt u.U. schon ein normaler D3-Spiegel dazu, dass das Autotransplatat der Nebenschilddrüse zu wenig Parathormon produziert und fast kein Knochenstoffechsel mehr statt findet, vielleicht einfach weil wesentlich weniger Nebenschilddrüsengewebe im Körper vorhanden ist.

LG Homer

Hallo annas,

der Knochenstoffwechsel ist ein kompliziertes Zusammenspiel von Calcium, Phosphat, Parathormon und Vitamin D3. Gesunde Nieren können das je nach Bedarf regeln. Ohne Nieren oder bei Niereninsuffizienz sollte man es so weit wie möglich über die Ernährung und Medikamente steuern. Dabei wird wohl nur selten (wenn überhaupt) der Zustand von Gesunden erreicht.
Ich habe nicht behauptet, dass allein eine PTH-Bestimmung ausreicht.

Der von Dir angesprochene Wert bezeichnet eine Speicherform von Vit.D3. Es wird dann aber vorwiegend in der Niere weiter zu 1,25(OH)2 D3 aktiviert. Erst dann ist es Calcitriol, was medikamentös auch als Decostriol verabreicht wird.

!00%ig ist mir das Zusammenspiel der einzelnen Komponenten bisher nie klar geworden. Wenn ich den richtigen Prof. bei uns erwische, werde ich noch mal nachfragen.

Aktives Vitamin-D wird vom Körper selbst in der Niere aus einer Vorläufersubstanz, dem sogenannten nativen Vitamin-D, gebildet. Dieses wird entweder über die Nahrung in den Körper aufgenommen oder in der Haut aus Cholesterin durch UV-Bestrahlung gebildet. Voraussetzung ist die Sonnenlichtbestrahlung der Haut. Das native Vitamin-D wird dann im Körper in zwei Schritten in das aktive Vitamin-D umgebaut. Der erste Schritt findet in der Leber , der zweite in der Niere statt. Kommt es bei Nierenerkrankungen zu einer Abnahme der Nierenfunktion, dann wird auch weniger aktives Vitamin-D gebildet.


Wie kann festgestellt werden, ob ein Mangel an aktivem Vitamin-D vorliegt?
Die Funktion von aktivem Vitamin-D liegt in der Regulation des Kalziumspiegels im Blut. Fällt der Kalziumspiegel ab, wird durch Vitamin-D vermittelt die Kalziumaufnahme aus der Nahrung im Dünndarm gesteigert. Außerdem wird die Kalziumausscheidung im Urin vermindert. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des Kalziums im Blut. Liegt ein Vitamin-Mangel vor, so wird durch den Gegenspieler des aktiven Vitamin-D, dem in der Nebenschilddrüse gebildeten Parathormon, Kalzium aus dem Knochen ausgebaut. Dies normalisiert zwar in der Regel den Kalziumspiegel im Blut, führt aber mit fortlaufender Dauer zu einer Entkalkung des Knochens mit der Gefahr von Osteomalazie, Osteoporose, Knochenschmerzen und Knochenbrüchen. Deshalb reicht es nicht bei Niereninsuffizienz auch beim Spender nur den Kalziumspiegel zu messen. Ein Mangel an aktivem Vitamin-D kann also an einem erhöhten Parathormonspiegel erkannt werden, oft bei gleichzeitigem Vorliegen von niedrigen Kalziumspiegeln. Das aktive Vitamin-D kann auch direkt im Blut bestimmt werden. Dies ist allerdings technisch aufwendig und nicht immer zuverlässig auswertbar.


Wie kann ein Vitamin-D-Mangel behandelt werden?
Wenn ein Mangel erkannt wurde, gibt es die Möglichkeit Vitamin-D in Kapsel- oder Tablettenform zu sich zu nehmen. Bei fortgeschrittenen Nierenerkrankungen wird oft in der Niere nicht mehr genügend aktives Vitamin-D gebildet. Dann sollte direkt aktives Vitamin-D eingenommen werden. Frei verkäufliche Vitamin-D-Tabletten sind aber regelmäßig eingenommen nicht so wirksam wie verschreibungspflichtige Medikamente, wie z. B. Dekristol 20.000, welches von Nephrologen bei Niereninsuffizienz eingesetzt wird.


Wann sollte mit nativem bzw. aktivem Vitamin-D behandelt werden?
Grundsätzlich sollte immer ein Vitamin-D Mangel (wenn festgestellt) ausgeglichen werden. Dies gilt insbesondere für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, da durch Anhebung des nativen Vitamin-D-Spiegels die geringere Produktion von aktivem Vitamin-D in der Niere ausgeglichen werden kann.


Quellen und weitere Infos:

Wikipedia: Cholecalciferol

Engelhardt Lexikon Orthopädie und Unfallchirugie: Vitamin-D-Stoffwechselstörung

Ärzte Zeitung, 24.01.2011: Vitamin-D-Mangel hat weitreichende Folgen

Achtung aktives Vitamin D ist 25(OH) D3, PTH ist dieses Hormon!!!!!


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Hallo Anja,

mir geht es ähnlich wie Dir, das Ganze ist so kompliziert, daß ich es mir einfach nicht merken kann oder will. Jedesmal, wenn es mir ein Arzt wieder erklärt, dann verstehe ich es aber 1/2 Stunde später bringe ich es wieder durcheinander
Also wegen Deiner Frage: Seit ein paar Jahren bekomme ich Dekristol (ich glaube 4000), 1 Tablette täglich. Ich glaube, das war damals eine neue Richtlinie, daß alle Dialysepatienten Vitamin D bekommen sollen, seitdem nehme ich das. Zusätzlich habe ich jahrelang Calcitriol nephro 0,25 genommen, bis vor 2 Jahren mein PTH anstieg (ich nahm damals auch noch Calciumacetat), da hat man dann rumprobiert, Calcitriol runterdosiert, dann Fosrenol und Mimpara (davon wurde mir allerdings schlecht), mittlerweile bin ich bei Renagel und Zemplar, PTH hat sich wieder beruhigt (ich habe übrigens nur noch 1/2 verbliebene, markierte NSD) und mir ist auch nicht schlecht.
Neulich hat mir der Nephrologe gesagt, daß das PTH (also lanfristig gesehen) eingentlich der einzige velässliche Parameter ist, der etwas über den Knochenzustand aussagen kann, also nicht niedriges oder hohes Calcium, Phosphat oder etwaige Knochenschmerzen oder eine Knochendichtemessung, dies sei also die wichtigste Stellschraube.

Viele liebe Grüße
Sabine

Hallo sabine,

danke für Deine Antwort. Mein Neph meinte, seit etwa zwei Jahren gäbe es neue Erkenntnisse über die Rolle des PTH bei Dialysepatienten. Wenn es zu niedrig sei, hat es ebenso negative Auswirkungen, wie wenn es zu hoch wäre. Die Toleranzgrenze liegt jetzt deutlich höher als davor.

Lieben Gruß
Anja