Damit ist eine überfunktion der Nebenschilddrüse gemeint. Ist ne normale begleiterkrankung der Dialyse.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Wie schon vorher beschrieben, bildet die Niere das aktive Vitamin D (Kalzitriol), welches im engeren Sinne kein Vitamin sondern ein Hormon ist. Kalzitriol fördert unter anderem die Kalziumaufnahme aus dem Darm und steuert so zusammen mit der Nebenschilddrüse den Kalziumspiegel im Blut. Bei Niereninsuffizienz wird weniger Kalzitriol in der Niere gebildet und es entwickelt sich eine Hypokalzämie.
Eine Folge des Kalziummangels ist der sogenannte sekundäre Hyperparathyreoidismus. Sekundär, da er sich als Folge einer anderen Erkrankung bildet und Hyperparathyreoidismus, da damit die Überfunktion (Hyper) der Nebenschilddürse gemeint ist. Die Nebenschilddrüse misst ständig den Kalziumspiegel im Blut. Ein Kalziummangel stimuliert die Nebenschilddrüse, die dann vermehrt Parathormon produziert. Dieses Hormon stimuliert sofort den Knochenabbau. Der Knochen ist der größte Kalziumspeicher im Körper, der Abbau setzt schnell Kalzium frei.
Warum ist dies so wichtig? Ein permanenter Kalziummangel im Blut hat negative Folgen. Er stimuliert die Nebenschilddrüse, die dann vermehrt Parathormon produziert. Dieses Hormon aktiviert den Knochenabbau. Warum? Kalzium ist wichtig für viele Funktionen im Körper. Fällt der Kalziumspiegel ab, kommt es zu Muskelkrämpfen, die bis zum Tode führen können. Der Abfall des Kalzium muss daher vom Körper verhindert werden, indem im Köper gespeichertes Kalzium freigesetzt wird.
Ein kurzfristiger Abbau des Knochens zur Stabilisierung des Kalziumspiegels ist sinnvoll. Eine ständige Aktivierung der Nebenschilddrüse mit Knochenabbau führt jedoch zur starken Knochenentmineralisierung, welche man als Osteomalazie bezeichnet. Sie führt anfänglich zu allgemeinen Beschwerden im Bewegungsapparat und später auch zu Knochenbrüchen.
Zudem bildet das freigesetzte Kalzium mit dem nicht ausgeschiedenen Phosphat ein Salz. Es lagert sich in Geweben und Arterien ab und verkalkt diese. Langfristig entstehen dadurch schwerwiegende Folgen für die Patienten.
Wie wird ein sekundärer Hyperparathyreoidismus diagnostiziert?
Um zu klären, ob ein sekundärer Hyperparathyreoidismus vorliegt, werden eine Reihe von Substanzen im Blut bestimmt. Dazu gehören der Kalzium- und Phosphatspiegel sowie der Parathormonspiegel. Da auch oft ein Mangel an Vitamin D vorliegt, welches in der Niere aktiviert wird (Kalzitriol), muss auch dieses bestimmt werden. Neben den Laboruntersuchungen werden Betroffene auch geröntgt und mit Ultraschall die Nebenschilddrüsen untersucht. Durch die Röntgenbilder lassen sich Aussagen über eventuelle Knochenentkalkungen machen.
Wie kann dem Hyperparathyreoidismus vorgebeugt werden bzw. was kommt als Therapie in Frage?
Als Folge der Nierenerkrankung und nachfolgend dem sekundären Hyperparathyreoidismus geraten der Kalzium- und der Phosphatstoffwechsel durcheinander und körpereigene Regulationsmechanismen verlieren ihre Wirkung. Dies versucht man durch eine Therapie auszugleichen, bei der Kalzium- und Phosphatspiegel von außen reguliert werden. Alle im Anschluss geschilderten Maßnahmen bedürfen einer ärztlichen Anweisung, Betreuung und speziellen Diätberatung. Sie sind abhängig vom Grad der Niereninsuffizienz.
Es bestehen die folgenden Möglichkeiten:
1. Vorbeugen:
Nehmen Sie weniger Phosphat mit der Nahrung auf. Dies können Sie durch eine Reduktion Ihres Fleischkonsums erreichen, denn eiweißreiche Nahrungsmittel wie Fleisch, enthalten auch immer viel Phosphat. Wichtig in diesem Zusammenhang ist allerdings, dass trotz einer Reduktion des Fleischkonsums eine ausreichende Kalorienzufuhr sichergestellt wird.
Diabetiker müssen zudem die sich aus der Dialyse ergebenden Ernährungs-
empfehlungen mit ihrer Diabeteskost abstimmen. Sie sollten unbedingt Rücksprache mit ihrem behandelnden Arzt halten und an einer Ernährungsberatung teilnehmen.
2. Einnahme von Phosphatbindern:
Ist der Phosphatspiegel erhöht, kann die Einnahme von Phosphatbindern unmittelbar mit der Nahrung sinnvoll sein. Diese verhindern durch Binden von Phosphat im Darm eine Aufnahme des Phosphats in den Körper, es wird über den Stuhl ausgeschieden.
3. Gabe von aktiven Vitamin D3 (Kalzitriol):
Eventuell kann die Gabe von Vitamin D3 sinnvoll sein. Es fördert die Aufnahme von Kalzium aus dem Darm und hemmt die Produktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüse.
Zusammenfassend haben diese Maßnahmen folgende Ziele:
Den Kalzium- und Phosphatspiegel möglichst auf Normalniveau zu halten.
Der Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus vorzubeugen.
Liegt dieser bereits vor, soll die Bildung von Parathormon unterdrückt werden, damit es nicht zum Knochenabbau kommt.
Kalziumablagerungen außerhalb der Knochen vorbeugen (Gefäßverkalkung).
